科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

中小学互联网接入率达100%******

　　数据来源：教育部 制图：张芳曼

　　根据教育部日前发布的最新数据：我国中小学（含教学点）已全部接入互联网，超过3/4的学校实现无线网络覆盖，中小学数字化教学条件全面升级。

　　据介绍，当前，我国基础教育已经形成了数字化基础设施日趋完备、优质数字教育资源不断丰富、数字化教学应用逐步扩大、师生数字素养不断提高的良好态势，为推进新时代基础教育改革发展提供了有力支撑。

　　数字化基础条件明显改善。2021年全国中小学（含教学点）互联网接入率达到100%，比2012年提高了75个百分点；超过3/4的学校实现无线网络覆盖，99.5%的学校拥有多媒体教室，多媒体教室总数超过400万间，学校配备的师生终端数量超过2800万台。中小学数字化教学条件全面提档升级，基本形成了网络覆盖完全、线下多媒体教学空间和网络教学空间融合的泛在化学习环境，为深入实施基础教育数字化战略创造了有利条件。

　　优质数字教育资源不断丰富。为了让每个孩子都能享有公平而有质量的教育，加快实现教育现代化，办好人民满意的教育，教育部将原国家中小学网络云平台改版升级为国家中小学智慧教育平台。平台在原有专题教育和课程教学两个板块基础上，拓展至德育、课程教学、体育、美育、劳动教育、课后服务、教师研修、家庭教育、教改经验、教材10个板块，共53个栏目。平台现有资源总量4.4万条，是改版前的4倍；其中，“课程教学”板块资源2.5万课时，是改版前的2.9倍，覆盖30个版本、446册教材。这些优质资源有效服务了学生自主学习、教师教学改进、农村优质资源共享和家校协同育人。

　　教学融合应用更加广泛深入。中小学校和广大教师根据实际需要，在教研、教学、作业等各个环节，积极主动地使用数字技术，创设了同步课堂、专递课堂、智慧课堂、双师课堂、智慧作业、网络教研、线上答疑、自主学习等多场景应用，加强教学数据的分析反馈，有效提升教师教学能力，激发学生学习兴趣，提高了课堂教学效率。国家中小学智慧教育平台自2022年3月上线以来，平台浏览总量快速上升，基本形成世界第一大教育资源数字化中心和服务平台。（记者吴丹）